MURCIA, diez Ago.
El aparato de científicos dirigido por el catedrático de Biología del Desarrollo de la UCAM Juan Carlos Izpisua descubrió un género de ARN que se amontona en el núcleo celular de la gente que sufren un rápido declive de la edad o progeria, y que el bloqueo de este ARN revierte los síntomas de esta patología y alarga la vida en ratones.
Los desenlaces en este momento publicados en la gaceta Science Translational Medicine derivan de entre los proyectos desarrollados por el Dr. Izpisua, promovidos y financiados por la UCAM, y se centran en el estudio de un fragmento de ARN popular como LINE-1.
"Estos descubrimientos dan una exclusiva visión de los síndromes progeroides y de de qué manera tratarlos, al unísono que resaltan la relevancia del ARN LINE-1 en el desarrollo de envejecimiento habitual", aseguró Izpisua, Catedrático de Biología del Desarrollo de la UCAM, instructor del Laboratorio de Expresión Génica de Salk Institute y directivo del Instituto de Ciencias Altos Labs en San Diego, California.
Los síndromes progeroides, que tienen dentro el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y el síndrome de Werner, causan un envejecimiento acelerado en pequeños y jovenes.
Los pacientes no solo desarrollan un aspecto físico impresionante, sino más bien asimismo síntomas y anomalías de la salud típicamente socios a la vejez, como anomalías de la salud cardiacas, cataratas, diabetes de tipo 2, osteoporosis y cáncer.
Actualmente no hay tratamientos eficientes para estos síndromes y la gente que los sufren terminan muriendo en pocos años.
Izpisua y su aparato eran siendo conscientes de que entre las especificaciones moleculares tanto del envejecimiento habitual como de los síndromes progeroides es la perturbación de la organización del ADN en el núcleo celular.
Cuando el ADN se empaqueta de manera diferente, cambian los genes que están alcanzables a fin de que la célula los logre leer y, por consiguiente, cambia drásticamente el accionar y la función celular. También sabían que el genoma humano tiene dentro cientos trozos de ADN que se extienden y mueven por el genoma, aparte de codificar ARN LINE-1.
La función de estos elementos es poco famosa, pero la verdad es que cambian y se multiplican con la edad, o con patologías como el cáncer y las patologías cardiovasculares. Los estudiosos se preguntaron si estos elementos asimismo modificaban y se amontonaban en los síndromes progeroides.
"Las secuencias repetidas en el ADN, como es la situacion de LINE-1, forman un enorme porcentaje de nuestro genoma, no obstante, hasta la actualidad no se les ha prestado mucha atención a los efectos que tiene la posibilidad de tener la acumulación de este ARN LINE-1 sintetizado en el núcleo celular, que incrementa con la edad ", ha señalado ek científico de Salk Institute y de Altos Labs, Pradeep Reddy.
En este trabajo, los estudiosos estudiaron células de pacientes con síndromes progeroides y se dieron cuenta que tenían entre 4 y siete ocasiones mucho más ARN LINE-1 que las células de individuos sanos. Además, probaron que la acumulación de este ARN LINE-1 se generaba antes que ocurriesen los primordiales cambios estructurales en el ADN socios a la progeria.
La vicerrectora de Investigación de la UCAM y coautora del trabajo, Estrella Núñez, explicó que "desarrollamos entonces una sucesión de moléculas que podían sumarse particularmente al ARN LINE-1, bloqueándolo y también impidiendo que éste se acumulara y afectase a la función celular. Este género de régimen revirtió los signos moleculares de la progeria en células recluidas y extendió la vida de ratones con mutaciones genéticas que ocasionan rápido declive de la edad".
En los dos casos, la expresión de los genes socios a la proliferación celular y a la composición del ADN aumentó tras el régimen, al paso que la expresión de los genes socios al envejecimiento, la inflamación y el daño del AND redujo.
"Dirigirse al ARN LINE-1 puede ser una manera eficiente de tratar los síndromes progeroides, tal como otras anomalías de la salud similares con la edad que se han relacionado con LINE-1, introduciendo trastornos neuropsiquiátricos, oculares, metabólicos o cáncer", ha apuntado Izpisua , quien ha argumentado que, "transcurrido un tiempo, pensamos que este enfoque puede conducir a tratamientos que asistan a alargar la salud humana a lo largo del envejecimiento".
Los estudiosos se están proponiendo futuros estudios para entender mejor qué causa la acumulación de ARN LINE-1 y de qué manera prevenirla con medicamentos en humanos.
Otros autores del trabajo son Javier Prieto Martínez y Alejandro Ocampo, de Salk Institute; Mako Yamamoto y Concepción Rodríguez Esteban, de Salk Institute y Altos Labs; Peng Liu, Dalila Bensaddek, Huoming Zhang, Leila Abassi, Mirko Celii, Arianna Mangiavacchi, Valerio Orlando y Francesco Della Valle, de KAUST; Alfonso Saera y Riccardo Aiese Cigliano de Sequentia Biotech; Estrella Núñez Delicado de la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM); y Steve Horvath de Altos Labs.
El trabajo fué medianamente respaldado por la Universidad Rey Abdullah de Ciencia y Tecnología (KAUST) de Arabia Saudí (BAS/1/01-01), el Programa de Subvenciones de Investigación Competitiva de la KAUST, la Iniciativa de Salud Inteligente de la KAUST, la Fundación Moxie y la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM).